（路透社医学新闻）据1月9日出版的《新英格兰医学杂志》（NEJM）报道，德国科研人员的最新研究结果证实了以下假说，即出生时肾单位数量减少是导致原发性高血压的一个致病因素，至少在白种人中情况如此。

 

　　埃尔兰根-纽伦堡大学的病理学家Kerstin Amann博士告诉路透社新闻记者，以往动物和人体试验表明肾单位水平低可能会使机体易于罹患高血压。他认为，这些早期的发现强调了产前营养决定人体最终易于罹患高血压的潜在重要性。

 

　　Amann博士的研究小组对10例死于车祸的中年人进行了单侧肾脏切片的肾小球计数，这些人有同心性左心室肥厚、原发性高血压病史或两者都有，还存在与高血压有关的肾小动脉病变。尸检结果与意外丧生的血压正常对照者进行比较。所有病人的年龄均在35到59岁，各组间性别、年龄、身高和体重相互匹配。

 

　　高血压组每个肾脏的平均肾单位数目为702,379个，而对照组为1,429,200个（p<0.001）。平均肾小球体积分别为0.00650/mmT和0.00279/mmT（p<0.001）。

 

　　NEJM编辑Julie R. Ingelfinger博士告诉路透社新闻记者：“该发现提示，相当一部分原发性高血压患者可能因为这一机理而存在此种肾脏异常，这对我们来说是非常重要的信息。”

 

　　Ingelfinger博士指出，肾单位数目减少可能是出生以前的现象，因为一个人所具有的所有肾小球数量是分娩时就确定下来的。她解释说。研究人员寻找肾小球的缺失，在这些人中会发现有废用的、完全纤维化的肾小球。因为他们看到这方面的证据很少，所以肾单位不大可能在出生后才有丢失。

 

　　她还称，这一现象也不可能由遗传引起。与已知基因或基因产物有关的肾脏病变几乎总是重大疾病，而这一研究中的病例是其他方面正常的人群。